•MUSCULO

El 40% del organismo esta constituido por
músculo esquelético, este músculo esta formado
por numerosos haces musculares, los haces
están formados por fascículos musculares, los
fascículos por fibras musculares, cada fibra
muscular contiene varios centenares a varios
millares de miofibrillas y cada miofibrilla por
filamentos de actina y miosina

•Cada miofibrilla posee 3000 filamentos de actina y 1500 filamentos de miosina, los que están parcialmente intercalados haciendo que se presente bandas claras que contienen solo filamentos de actina (bandas I isotropa) y bandas oscuras que contiene los filamentos de miosina y los extremos de los filamentos de actina donde estos se superponen a la miosina (bandas A anisotropa)

•MIOFIBRILLA MUSCULAR

Puentes cruzados: pequeñas proyecciones que hacen prominencia a los lados y a lo largo de toda la extensión del filamento de miosina excepto en el centro exacto de este.
Disco Z: :(Zwichenscheibe = disco intermedio) Compuesto de proteínas filamentosa distinta a la actina y miosina, cruza la miofibrilla y también cruza de una miofibrilla a otra. Los extremos de los filamentos de actina están unidos a el disco Z
Zona H: :(Hell = claro) corresponde a la región central de los filamentos gruesos donde se hallan las Colas, no así la cabezas de las moléculas de miosina que hay en escasa cantidad
La línea M: :(Mittellmembran= membrana media Localizada en el centro de la sarcomera contiene proteínas que enlazan a los filamentos gruesos para mantenerlos en su posición
Proteína Titina.- proteína filamentosa y muy elástica de gran peso molecular(3’000.000) que mantiene en yuxtaposición a las fibras de actina y miosina.

•SARCOMERO

Es la porción de una miofibrilla situada entre dos discos Z sucesivos,
cuando la fibra muscular está en reposo normal. En el momento de la
contracción la sarcómera disminuye su longitud (2um) ya que los
filamentos delgado de actina se superponen a los filamentos gruesos
de miosina.

•FILAMENTOS GRUESO DE LA FIBRA MUSCULAR.
FILAMENTOS DE MIOSINA.-

El filamento de miosina esta formado por 200 o mas moléculas de miosina, (peso molecular 480.000)
La molécula de miosina.-es una proteína grande
compuesto por 6 cadenas polipeptídicas dispues
tas en pares.
2 cadenas pesadas (200000 c/u) que forman un
segmento α helicoidal (cola) un extremo de
c/ cadena se pliega bilateralmente formando
una porción globular que forma la cabeza, esta
cabeza globular y una parte del segmento α
helicoidal que se prolonga hacia la región lateral
formando unos brazos, son los llamados
puentes cruzados

•FILAMENTOS GRUESO DE LA FIBRA MUSCULAR.
LOS PUENTES CRUZADOS.- formado por 4 cadenas
ligeras (peso molecular : 20.000 c/u)
2 cadenas ligeras relacionadas con el brazo y la cabeza que
tienen un punto flexible llamados articulaciones (bisagras):
Una articulación junto al filamento grueso (permite que el
puente cruzado se extienda hacia los sitios activos del
filamento delgado)
Otra articulación junto a la cabeza globular (permite que la
Cabeza gire para que se produzca la carrera de impulso)
2 cadenas ligeras están relacionadas con la cabeza globular
que la envuelven (le dan rigidez) 1 llamada cadena ligera
Esencial importante para la función de la ATPasa y otra la
cadena ligera reguladora.

•FILAMENTOS DELGADO DE LA FIBRA MUSCULAR.
FILAMENTO DE ACTINA.--Constituido por 3 componentes proteicos: Actina,
tropomiosina y Troponina.
LA ACTINA.- El esqueleto de filamento de la actina se componen de 2 molécula
proteica de Actina Fibrosa (actina-F), entrelazadas en forma de doble hélice cada
filamento de esta doble hélice esta formada por moléculas globulares de actina G,
contienen los sitios activos donde se unen los puentes cruzado de miosina y se genera
la fuerza contráctil, cada filamento mide 1 um, las bases esta unidas fuertemente a 2
disco Z y los otros extremos sobresalen hacia el interior de los sarcomeros.
A cada molécula de G actina se le une una molécula de ADP (puntos activos?)

•FILAMENTOS DELGADO DE LA FIBRA MUSCULAR.
LAS TROPOMIOSINAS.- Estas moléculas están enrolladas en
espiral alrededor de los lados de la hélice de actina-F.
En estado de reposo cubre los puntos activos de la hebras de actina
TROPONINA.- Es un complejo de 3 subunidades proteicas unidas de manera
intermitente a lo largo de los lados de la moléculas de tropomiosina con funciones
especificas:
Troponina I, posee gran afinidad por la actina.
Troponina T, tiene afinidad por la Tropomiosina.
Troponina C, posee afinidad por los iones de Ca ++.
Cuando hay grandes cantidades de Ca ++, El calcio se
une a la troponina C del filamento delgado.
Se inhibe el inhibidor, quedan al descubierto los lugares
de ADP (sitios activos)
Se unen las cabezas de los puente cruzados (con las
moléculas de ADP) a los sitios activos de los filamentos
delgados y se inicia la Interdigitación y el acortamiento
de la longitud de la sarcomera proceso denominado
CONTRACCIÓN MUSCULAR.
Para producir el efecto contrario (relajación) se requiere
recoger los iones de calcio del Sarcoplasma mediante la
bomba de Ca++. con gasto de energía (ATP) que
existe en el segmento longitudinal del retículo
sarcoplásmico y volverlos a guardar en las cisternas.
“PARA LA CONTRACCIÓN SE NECESITA
DESPOLARIZACIÓN Y Ca++
PARA LA RELAJACIÓN SE NECESITA DE A.T.P.”

•TEORÍA DEL GOLPE ACTIVO
Se postula que cuando una cabeza se une a
un sitio activo esta unión produce simultá
neamente cambios profundos en las fuerzas
intramoleculares entre la cabeza y el brazo
del puente cruzado.

La nueva alineación de fuerzas hace que la
cabeza se incline hacia el brazo y arrastre
tras de si al filamento de actina. Esta inclina
ción de la cabeza recibe el nombre de Golpe
de fuerza o golpe activo

•TEORÍA DEL PASO A PASO
Inmediatamente después de inclinarse, la cabeza se separa
automáticamente del sito activo para, a continuación, volver a
su dirección perpendicular normal.
En esta posición se combina con un nuevo sitio activo del filamento
de actina, algo más alejado del anterior, a continuación, la cabeza se
inclina de nuevo para dar otro golpe de fuerza, y el filamento de
actina avanza otro paso.

Por tanto las cabezas de los puentes cruzados se mueven hacia atrás
y hacia adelante, caminando paso a paso a lo largo del filamento
de actina, atrayendo los extremos de los filamentos de actina hacia el
centro del filamento de miosina
Durante el proceso de contracción se hidrolizan grandes cantidades de
ATP.
Además, cuanto mayor sea el trabajo realizado por el músculo, mayor
será la cantidad de ATP hidrolizada, lo que se denomina EFECTO FENN.
•EL ATP COMO FUENTE DE ENERGÍA
Antes de que comience, las contracciones, las cabezas de los puente cruzados se unen al ATP.
Inmediatamente, la actividad ATPasa de la cabe
za de miosina hidroliza el ATP, pero deja los
productos de la hidrólisis, ADP más P, unidos a
ella como “amartillado”,
En este estado, la conformación de la cabeza es
tal que se extiende perpendicularmente hacia el filamento de actina, pero todavía no esta unida al mismo.

•EL ATP COMO FUENTE DE ENERGÍA
A continuación, cuando el complejo Troponina-tropo
miosina se une a los iones de calcio, se descubren los
sitios activos del filamento de actina, y las cabezas
de miosina se unen a ellos.
La unión entre la cabeza del puente cruzado y el sitio
activo del filamento de actina produce un cambio de
conformación en la cabeza, haciendo que esta se in
cline hacia el brazo del puente cruzado, esto propor
ciona el golpe de fuerza para atraer al filamento de
actina.
La energía que activa el golpe de fuerza es la energía
almacenada anteriormente, como un muelle “amarti
llado”, por el cambio de conformación de la cabeza
cuando se hidrolizó la molécula de ATP.

•EL ATP COMO FUENTE DE ENERGÍA
Una vez inclinada la cabeza del puente cruzado,
(contracción) ella permite la liberación de ADP y el P
Unidos previamente a la cabeza.
En el punto de liberación del ADP se une una
nueva molécula de ATP. Esta unión provoca a su vez
la separación de la cabeza y la actina (relajación).
Una vez que la cabeza se ha separado de la actina, se
hidroliza una nueva molécula de ATP para comenzar
el siguiente ciclo productor del golpe de fuerza.
Es decir, la energía “amartilla” de nuevo la cabeza en
su posición perpendicular, preparada para comenzar
un nuevo ciclo de golpe de fuerza.
“PARA LA CONTRACCIÓN SE NECESITA
DESPOLARIZACIÓN Y Ca ++
PARA LA RELAJACIÓN SE NECESITA DE
A.T.P

•FUENTES DE ENERGIA
•LA FOSFOCREATINA (PCR).- También llamada fosfato de creatina, sirve como una fuente de grupos fosforilo para la síntesis rápida de ATP a partir de ADP. La concentración de PCr, en el músculo esquelético es a aproximadamente 5 veces la concentración de ATP.
•Cuando existe una demanda repentina de energía disminuye la concentración de ATP, la PCr se utiliza para reestablecer el ATP a una velocidad considerablemente mayor que la que puede ser sintetizada en las vías catabólicas, sin embargo es capaz de producir una contracción de solo 5 a 8 segundos .
•FUENTES DE ENERGIA
GLUCOLISIS DEL GLUCOGENO
•Una molécula de glucosa que se convierte en 2 piruvatos, luego en 2 Acetil-CoA y luego a CO2 en la vía el ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
•Luego se convierte en ac. Láctico libera energía para convertir el ADP en ATP:
1 glucosa + 38 ADP + 38 Pi -------> 6 CO2 + 38 ATP
•La velocidad de formación de ATP por la vía glucolitica es 2,5 mas rápida que de la obtenida de los nutrientes por el O2
•El exceso de acumulación de producto finales de la glucólisis hace que se pierda la capacidad de contraerse al minuto
•FUENTES DE ENERGÍA
METABOLISMO OXIDATIVO
•HC, a.a. glucosa + O2= productos finales de la glucólisis liberan ATP
•Mas del 95% de toda la energía que se utiliza los músculos para la contracción sostenida a largo plazo es obtenida por esta vía.

•TIPOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
•El músculo se contrae muy rápidamente cuando lo hace sin carga.
•Cuando se aplican cargas, la velocidad disminuye tanto mas cuando mayores son las cargas.
•La contracción enérgica y prolongada de un músculo origina el estado bien conocido de fatiga muscular.
•FATIGA MUSCULAR: Conducción; se agota el neurotransmisor
• Contracción: se agota la energía ATP.
•TETANOS : la estimulación ocurre antes de que aparezca relajación, y las respuestas individuales se fusionan, hay 2 clases: Completa; no hay relajación entre los estímulos e
• Incompleta: cuando hay periodo de relajación entre las contracciones .
CONTRACCIÓN ISOMETRICA.-(igual medida o longitud) cuando la longitud del músculo no se acorta
durante la contracción
CONTRACCIÓN ISOTÓNICA.(igual tensión) cuando la Longitud del músculo se acorta, pero la tensión
permanece constante
•CLASES DE FIBRAS MUSCULARES
•* Fibras de contracción lenta , rojas u oxidativas* FIBRAS DE CONTRACCIÓN RÁPIDA, BLANCAS O GLUCOLÍTCASLa mayoría de los músculos contienen algunas de ellas pero la proporción depende tanto de los músculos como de los caracteres genéticos de los individuos.
•Las fibras de contracción rápida son largas y pálidas, tienen retículo sarcoplasmico extenso para liberar abundante calcio, gran cantidad de enzimas glucolítica, son menos vascularizadas, menos mitocondrias
•Las fibras de contracción rápida (blancas) predominan en aquellas actividades donde se necesitan desarrollar grandes fuerzas, son fibras de contracciones rápidas, potentes y de rápida fatiga, predominan en los atletas que compiten en actividades de fuerza velocidad y corta duración
•CLASES DE FIBRAS MUSCULARES
•* FIBRAS DE CONTRACCIÓN LENTA , ROJAS U OXIDATIVAS* Fibras de contracción rápida, blancas o glucolítcas
•Fibras de contracción lenta son pequeñas y rojas.
•El color se debe a que tienen un alto contenido de mioglobina (hemoglobina), son muy vascularizadas
•Tienen mas mitocondrias, estas fibras tienden a ser mas abundantes en los músculos responsables de actividades de baja tensión pero alta continuidad tal es el caso de los corredores de maratón y fondo, son músculos de lenta fatiga y son importantes en cualquier actividad que requiere resistencia
•DIFERENCIA DE FIBRAS BLANCAS Y ROJAS
FIBRAS LENTAS (MUSCULOS ROJOS)
1)Fibras mas pequeñas.
2)Inervadas por fibras nerviosas de menor tamaño.
3)Ricas en mitocondrias.
4)Contiene mas mioglobina.
5)Vascularización mas extensa
FIBRAS RAPIDA (MUSCULO BLANCOS)
1) Mas grandes con mas fuerza contráctil.
2) Extenso retículo endoplasmico.
3) abundantes enzimas glucolitica libera rápidamente energía.
4) Vascularización menos extensa
5) Menos mitocondrias

•ACOPLAMIENTO DE LA EXITACIÓN-CONTRACCIONTRANSFORMACIÓN DEL IMPULSO ELECTRICO EN MOVIMIENTO MECANICO
1.Se inicia el impulso eléctrico mediante el desarrollo de un potencial de acción a nivel de la corteza cerebral por acción de un estimulante químico
1.El potencial de acción de un impulso nervioso viaja hasta la médula espinal donde hace sinapsis con las motoneuronas.
2.Las motoneuronas transmite el impulso eléctrico nervioso hasta el músculo esquelético con el que hace contacto mediante la llamada:
UNIÓN NEUROMUSCULAR.
“SE REQUIERE CALCIO PARA QUE SE PUEDAN ROMPER LAS VESÍCULAS DE ACETILCOLINA.
4.El impulso nervioso que viaja por la extremidad distal del axón desplaza iones de Ca en el axón el cual rompe vesículas de acetilcolina
5.-Las vesículas de Acetilcolina caen en la hendidura
sináptica y cruzan el espacio de la misma (30 nm)
hasta la membrana de la fibra muscular.
6.-La membrana muscular contiene receptores de Ac
7.-La unión de la A-colina con su receptor produce
cambios que permiten la entrada masiva del Ion
Na+ siguiendo su gradiente de concentración, y
produciendo el llamado
POTENCIAL DE PLACA TERMINAL.
8.- Si la cantidad de cargas positivas es suficiente
para llegar al nivel umbral de la fibra muscular
(correspondencia a un estimulo supraumbral) se
desarrolla un potencial de acción en la membrana
muscular.

9.El potencial de acción viaja por la superficie de la fibra muscular penetra por los túbulos T, y vuelve a salir porque son fondos de saco.
10.La acción contigua del impulso sobre las cisternas provoca el movimiento de los iones de Ca que salen de las cisternas dirigiéndose al sarcoplasma.
•LA CONTRACTURA MUSCULAR
Una vez que la concentración de Ca ++ fuera del retículo ha des
cendido (son almacenados en las cisternas) la acción entre la acti
na y miosina cesa, y el músculo se relaja.
Si el transporte activo del Ca ++ es inhibido (hacia las cisternas)
la relajación no ocurre, aunque no haya mas potenciales de acción
la contracción sostenida resultante se llama “ CONTRACTURA
MUSCULAR”
•LA RIGIDEZ CADAVÉRICA Y EL ATP
Varias horas después de la muerte, todos los músculos del organismo entran
en un estado de contractura denominado “rigor mortis”; es decir, el músculo
se contrae y se torna rígido incluso sin potenciales de acción.
Esta rigidez está causada por la pérdida de todo el ATP, que es necesa
rio para producir la separación de los puentes cruzados y los filamentos
de la actina durante el proceso de ralajación.
Los músculos permanecen en esta situación de rigor hasta que se destruyen
sus proteínas, lo que suele producirse como consecuencia de la auto lisis cau
sada por las enzimas liberadas de los lisosomas unas 15 a 25 horas después,
aunque el proceso es más rápido cuanto más elevada sea la temperatura.

•FARMACOS QUE ESTIMULAN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
ESTRICNINA
•Estimula el SNC pero de forma predominante en la medula espinal, interviene en el proceso de inhibición central a nivel de la membrana postsinaptica compitiendo con el transmisor químico inhibidor (GABA) produciendo: hipertonía, hiper
reflexia, convulsión tónico clónica, parali
sis espastica.
•LEPTOCURARES (despolarizantes)
La succinilcolina (quelicin). viaja por el torrente sanguíneo
pasa al espacio intersticial y entra a la célula provocando
una despolarización persistente impidiendo la secuencia
acetilcolina – colinesterasa
Es decier despolariza la membrana produce una contracción
luego una relajación y no permite la secuencia acetilcolina
colinesterasa hasta que aparesca la Pseudocolinesterasa y
destruya la succinilcolina.
Su acción general produce: debilidad muscular, perdida del
tono muscular, arreflexia y parálisis flacida, afecta pares
craneales, ojo, cuello, extremidades, tronco y finalmente
músculos respiratorios, intercostales y diafragma, producien
do la muerte por anoxia.